Les auto-anticorps IgG jouent un rôle dans la PIDC1,2

La physiopathologie exacte de la polyneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique (PIDC) est complexe et n’est pas complètement comprise, mais nos connaissances de ses mécanismes progressent1,3.

Des données probantes suggèrent que les auto-anticorps immunoglobuline G (IgG) sont la clé de notre compréhension1,2.

Découvrez comment les auto-anticorps IgG peuvent entraîner des dommages chez les patients atteints de PIDC

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Le rôle des auto-anticorps IgG dans la PIDC

Chez les patients atteints de PIDC, l’activité de liaison des auto-anticorps, y compris des auto-anticorps IgG, à la gaine de myéline peut entraîner une démyélinisation, des lésions nerveuses ultérieures et l’expression de symptômes1,3,4.

Infiltration d’auto-anticorps IgG

Les lymphocytes T activés déclenchent des médiateurs inflammatoires (cytokines et chimiokines) qui franchissent la barrière hémato-nerveuse, facilitant ainsi le passage des auto-anticorps, y compris des auto-anticorps IgG1,2.

Inflirtation of IgG
Depiction of the two ways that IgG autoantibodies have been shown to contribute to disease progress in CIDP.

1. Lymphocyte T actif
2. Cytokines/chimiokines
3. Plasmocyte
4. Auto-anticorps IgG
5. Barrière hémato-nerveuse

Démyélinisation causée par les auto-anticorps IgG

Les auto-anticorps IgG se lient à la gaine de myéline où ils recrutent directement les macrophages ou activent la voie du complément, ce qui peut entraîner la destruction de la myéline1,2.

Inflirtation of IgG
Depiction of IgG autoantibodies crossing the blood-nerve barrier, along with other inflammatory mediators.

1. Auto-anticorps IgG
2. Macrophage
3. Récepteur Fc
4. Gaine de myéline
5. Protéines du complément

Fc = fragment cristallisable; IgG = immunoglobuline G; PIDC = polyneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique.

Références : 1. Mathey EK et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015;86:973–85. 2. Querol LA et al. Neurotherapeutics. 2022;19(3):864–73. 3. Dziadkowiak E et al. Int J Mol Sci. 2022;23:2–13. 4. Koike H et al. Neurol Ther. 2020;9:213–27.